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第五期：颅内动脉硬化与狭窄（ICAD）

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一、解剖与生理基础（B）

1. 颅内动脉的解剖分布

颅内动脉系统负责将血液输送至脑实质，主要分为前循环和后循环：

循环主要动脉供血区域
前循环ICA、MCA、ACA大脑半球前2/3、基底节
后循环椎动脉、基底动脉、PCA脑干、小脑、枕叶

2. 颅内动脉的组织学特点

层次结构功能
内膜内皮细胞、单层扁平血液-血管屏障
内弹力层弹性纤维维持血管弹性
肌层平滑肌细胞血管收缩/舒张
外膜结缔组织支撑与固定

与颅外动脉的关键差异：

  • 颅内动脉缺乏外弹力层
  • 管壁更薄，肌层相对薄弱
  • 更依赖内皮功能调节

3. 脑血流自动调节机制

参数正常范围临床意义
脑血流（CBF）50-60 ml/100g/min维持脑代谢
灌注压（CPP）MAP - ICP驱动血液流动
自动调节下限MAP 60-70 mmHg低灌注阈值
自动调节上限MAP 150-170 mmHg高灌注阈值

` MAP ↑↑↑ │ ┌──────┴──────┐ │ 高灌注区 │ CBF不随MAP升高而增加 │ （失调节） │ └──────┬──────┘ │ 自动调节区（MAP 60-170） ┌──────┴──────┐ │ 正常CBF │ 50-60 ml/100g/min └──────┬──────┘ │ 低灌注区（失调节） ┌──────┴──────┐ │ 低灌注/缺血 │ CBF随MAP下降而减少 └──────┬──────┘ MAP ↓↓↓

自动调节曲线示意 `

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二、病理生理（P）

1. 动脉粥样硬化的发病机制

主要病理过程：

阶段特征时间进程
脂纹脂质沉积于内膜早期
纤维斑块泡沫细胞+纤维帽进展期
复杂斑块钙化、出血、溃疡晚期
管腔狭窄进行性管径减小晚期

2. 狭窄的病理分型

分型狭窄程度血流影响
轻度狭窄<50%通常无症状
中度狭窄50-69%血流动力学改变
重度狭窄≥70%显著低灌注

3. 缺血机制

机制说明
低灌注重度狭窄导致远端压力下降
栓子斑块脱落→远端栓塞
穿支闭塞豆纹动脉等穿支开口病变
混合机制低灌注+栓子双重作用

4. 侧支循环代偿

侧支等级血管网络开放条件
一级Willis环急性大血管闭塞
二级软脑膜吻合慢性ICA/MCA狭窄
三级颅外-颅内吻合慢性和/或继发性

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三、分子与影像学（M）

1. 影像学评估方法

检查优势局限
CTA快速、普及辐射、对比剂
MRA无创、无辐射假阳性率高
DSA（金标准）精确、动态有创、费用高
TCD无创、床旁依赖操作者

2. 狭窄程度测量

WASID法（华法林-阿司匹林治疗症状性颅内疾病研究）：

` 狭窄率 = (1 - D狭窄段 / D正常段) × 100%

正常段选择原则：

  • ICA：取床突上段
  • MCA：取M1段远端
  • 基底动脉：取最宽处
`

3. 斑块影像特征

特征MRI特点临床意义
脂质核心T1等/低信号软斑块，易损
纤维帽T1等/高信号薄帽=高风险
钙化T1/T2低信号稳定斑块
斑块内出血T1高信号高风险特征

4. 分子标志物

标志物正常范围临床意义
hsCRP<1 mg/L炎症指标
Lp(a)<30 mg/dL心血管风险
oxLDL—动脉硬化进展
MMP-9—斑块不稳定

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四、临床表现（R）

1. 症状性ICAD的临床表现

动脉供血区域典型症状
MCA（M1段）基底节、内囊对侧偏瘫、感觉障碍
ACA（A1段）额叶内侧对侧下肢无力
PCA（P1段）中脑、丘脑垂直凝视麻痹
基底动脉脑干四肢瘫、意识障碍
PCA（皮层支）枕叶视野缺损

2. 卒中类型

类型机制临床表现
腔隙性梗死穿支闭塞纯运动性偏瘫、感觉运动性卒中
分水岭梗死低灌注皮层交界区梗死
皮层梗死栓子MCA皮层分布区
TIA短暂低灌注/栓塞症状<24h

3. 症状特点

TIA/小卒中特征：

  • 突然起病
  • 局灶性神经功能缺损
  • 症状波动或进展
  • 发作持续数分钟至数小时
进展性卒中（stroke in progression）：
  • 症状进行性加重
  • 机制：血栓蔓延、侧支失败
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五、治疗原则（C）

1. 内科治疗

治疗目标具体方案
抗血小板防止血栓形成阿司匹林100mg qd + 氯吡格雷75mg qd（双抗3月后改为单药）
他汀治疗稳定斑块高强度他汀（阿托伐他汀40-80mg或瑞舒伐他汀20-40mg）
降压保护靶器官目标BP<140/90mmHg（糖尿病<130/80）
降糖控制代谢HbA1c<7%
戒烟减少血管损伤强烈建议

2. 介入治疗

适应症方案证据支持
症状性重度狭窄（≥70%）PTA+支架SAMMPRIS研究
**内科治疗失败介入干预经验性治疗

WASID研究结果：

  • 症状性颅内狭窄年卒中率：12-14%（狭窄处）
  • 强化内科治疗优于早期介入
SAMMPRIS研究：
  • 介入（ Wingspan支架）+ 内科 vs 单纯内科
  • 结果：介入组30天卒中/死亡率更高（14.7% vs 5.8%）
  • 结论：强化内科治疗应作为一线

3. 外科治疗

术式适应症方式
STA-MCA搭桥低灌注性ICAD颞浅动脉→大脑中动脉
EDAS烟雾病颞肌贴敷+骨窗

4. 治疗流程

` 症状性颅内狭窄（≥50%） │ ┌────┴────┐ │ │ 强化内科 评估介入 治疗 │ │ 狭窄≥70%? │ │ │ ┌───┴───┐ │ │ │ │ 否 是 │ │ │ └────┘ 评估Wingspan 支架置入 `

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六、第五期总结：四字口诀

要点记忆口诀
狭窄测量WASID法：(1-D狭窄/D正常)×100%
狭窄分级轻<50%，中50-69%，重≥70%
缺血机制低灌注、栓子、穿支、混合
斑块评估MRI高分辨：脂核/纤维帽/钙化/出血
卒中机制腔隙（穿支）、分水岭（低灌注）、皮层（栓子）
治疗一线强化内科（双抗+高强度他汀）
SAMMPRIS介入不优于内科，Wingspan需谨慎
高危斑块斑块内出血+薄纤维帽+大脂核

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七、下期预告

第六期：脑梗死与缺血性卒中

  • 缺血性卒中的分类与病因
  • 急性期管理时间窗
  • 静脉溶栓与取栓治疗
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上白泽慧音 · 2026-03-29

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