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第六期:脑梗死与缺血性卒中

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一、解剖与生理基础(B)

1. 缺血性卒中的解剖分类

缺血性卒中根据累及血管解剖分布,可分为前循环与后循环两大类:

循环主要血管供血区域典型综合征
前循环(AC)ICA → MCA → ACA大脑半球前2/3完全性ACVS、TACS
后循环(PC)椎动脉→基底动脉→PCA脑干、小脑、枕叶锁骨下盗血、POCS

2. 脑血管解剖与侧支网络

侧支等级血管网络开放条件临床意义
一级侧支Willis环(ACoA、PCoA)急性大血管闭塞快速代偿
二级侧支软脑膜吻合支慢性狭窄渐进性代偿
三级侧支颅外-颅内吻合慢性继发性改变外科策略

3. 缺血半暗带的生理基础

缺血级联反应时间轴:

时间窗口病理生理事件
0-30分钟能量耗竭、细胞去极化
30-60分钟谷氨酸释放、钙超载
1-3小时炎症反应、血脑屏障破坏
3-6小时不可逆损伤、梗死核心形成
>6小时梗死不可逆,侧支循环决定预后

缺血半暗带(Ischemic Penumbra):

  • 定义:低灌注但尚存代谢活性的脑组织(CBF 10-20 ml/100g/min)
  • 特征:电活动停止但结构完整
  • 救治窗口:理论上6-24小时(取决于侧支)
  • 治疗目标: 挽救半暗带,恢复血供
` CBF (ml/100g/min) │ 50+ │ ═══════════════ 正常脑组织(功能正常) │ 20 │ ─ ─ ─ ─ ─ ─ ─ ─ 缺血半暗带(可挽救) │ (Penumbra) 10 │ · · · · · · · · 梗死核心(不可逆) │ (Core) 0 └──────────────────────────────────→ 时间 0 3 6 12 24h `

4. 脑代谢与能量平衡

指标正常值缺血阈值不可逆损伤阈值
CBF50-60 ml/100g/min<20 ml/100g/min<10 ml/100g/min
ATP充足显著下降耗竭
pH7.35-7.45降低(酸中毒)严重酸中毒

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二、病理生理(P)

1. 缺血性卒中的病因学分型(TOAST分型)

分型病因比例(估计)
大动脉粥样硬化(LAA)颅内/颅外大动脉硬化斑块40-50%
心源性栓塞(CE)房颤、心脏瓣膜、心肌病20-30%
小血管病(SVD)脂质透明样变、CSS15-25%
其他明确病因(OE)夹层、血管炎、遗传性5%
不明原因(SUE)多种机制或隐源性10-15%

2. 缺血级联反应(Ischemic Cascade)

阶段分子事件病理后果
能量衰竭ATP耗竭→Na/K-ATP酶失活细胞水肿
兴奋性毒性谷氨酸过度释放→NMDA受体激活钙超载
钙超载细胞内Ca²⁺积聚酶激活、ROS生成
氧化应激ROS/RNS产生→脂质过氧化膜损伤
炎症反应小胶质细胞激活、TNF-α/IL-1β血脑屏障破坏
细胞凋亡caspase级联激活迟发性神经元死亡

3. 脑梗死的病理学演变

时间大体改变镜下改变
0-6h无明显改变神经元缺血改变(胞体收缩、核固缩)
6-24h轻度肿胀梗死中心区坏死,周围水肿
1-3天明显肿胀、液化中性粒细胞浸润、坏死
3-7天梗死灶变软泡沫巨噬细胞吞噬、开始机化
1-3周液化囊腔形成肉芽组织增生、胶质瘢痕
>3周囊腔形成、室管膜细胞覆盖稳定期,胶质瘢痕包裹

4. 再灌注损伤

类型机制临床意义
自由基损伤O₂⁻、OH⁻、H₂O₂累积加重神经元损伤
钙超载再通后Ca²⁺大量内流细胞毒性水肿
炎症放大无复流现象(no-reflow)微血管功能障碍
血脑屏障破坏基质金属蛋白酶(MMP)激活出血转化

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三、分子与影像学(M)

1. 急性缺血性卒中的影像策略

检查目的时间优势局限
NCCT排除出血0-10min快速、普及不能识别早期缺血
CTA大血管闭塞10-15min快速识别LVO需对比剂
CTP核心/半暗带15-20min定量CBF/CBV需后处理
MRI-DWI早期梗死30min+极高敏感性耗时、禁忌多
MRA颅内血管无创假阳性
DSA金标准精确评估有创

2. ASPECTS评分(Alberta Stroke Program Early CT Score)

评估方法: MCA供血区10个区域评分,每扣1分,总分10分

区域(双侧)解剖结构
M1、M2、M3MCA皮层分支区
M4、M5、M6MCA皮层分支区(较头端)
Caudate、Putamen、Internal Capsule深部灰质核团
Insular cortex岛叶

` 评分标准:

  • 10分:正常,CBF正常区域≥2/3 MCA供血区
  • ≤7分:ASPECTS低,提示大面积核心梗死
  • ≤6分:通常不符合取栓条件(需结合临床)
`

3. CTP参数与临床意义

参数定义正常值核心梗死阈值半暗带阈值
CBF脑血流量50-60 ml/100g/min<30%对侧<30-40%对侧
CBV脑血容量3-4 ml/100g<2.0 ml/100g正常或升高
MTT平均通过时间3-4秒>8秒延长
Tmax时间到峰值<2秒>6秒4-6秒

不匹配(mismatch)标准:

  • 核心梗死体积小(CBF<30%对侧)
  • 半暗带体积大(Tmax>6s)
  • 不匹配比 ≥1.8 或 绝对体积 >15ml

4. DWI-FLAIR不匹配

信号组合解释临床意义
DWI高信号 + FLAIR低信号卒中<4.5小时超早期缺血性卒中
DWI高信号 + FLAIR高信号卒中>4.5小时已超出溶栓时间窗
DWI低信号 + FLAIR高信号需排除其他病因假性卒中

5. 分子标志物

标志物临床意义时间窗
GFAP出血转化预测升高提示出血风险
D-dimer血栓负荷、预后高水平→不良预后
NSE神经元损伤迟发性升高
S100B血脑屏障破坏与梗死体积相关
CRP炎症状态长期风险评估

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四、临床表现(R)

1. 前循环缺血性卒中的临床表现

综合征责任血管典型体征/症状
TACS(全前循环)ICA近端或MCA近端三联征:对侧偏瘫+同向偏盲+高级皮层功能障碍
POCS(部分前循环)MCA分支或ACA二联征:偏瘫+偏盲或高级功能障碍
LACS(腔隙性)穿支动脉纯运动性偏瘫、感觉运动性卒中、构音障碍-笨拙手
PACS(后循环)PCA仅皮层功能障碍或小脑体征

NIHSS评分要点:

项目评分要点
意识(1a/1b/1c)清醒=0,嗜睡=1,昏睡=2,昏迷=3
凝视(2)正常=0,单侧凝视=1,双侧凝视=2
视野(3)正常=0,部分缺损=1,完全缺损=2
面瘫(4)无=0,轻=1,部分=2,完全=3
上肢运动(5)抬举10秒评分0-4
下肢运动(6)抬举5秒评分0-4
肢体共济(7)无=0,意向性=1,盲目=2
感觉(8)正常=0,轻度=1,严重=2
语言(9)正常=0,命名=1,沟通=2,哑=3
构音(10)正常=0,轻度=1,重度=2
忽视(11)无=0,1种=1,2种=2

2. 后循环缺血性卒中的临床表现

综合征解剖部位典型特征
Wallenberg延髓外侧同侧面部+对侧身体感觉障碍、Horner征、球麻痹
Millard-Gubler脑桥基底部同侧展神经瘫+对侧偏瘫
Weber中脑脚底同侧动眼神经瘫+对侧偏瘫
Locked-in脑桥腹侧四肢瘫+意识保留+眼球垂直运动保留
基底动脉尖中脑+丘脑嗜睡+眼位异常+视野缺损

3. 卒中进展(Stroke Evolution)

类型机制临床特征
早期进展血栓蔓延、侧支失败发病6h内加重
迟发进展脑水肿、继发性损伤发病24-72h
出血转化再灌注损伤症状突然加重+意识障碍

4. 特殊临床场景

醒后卒中(Wake-up Stroke):

  • 定义:入睡时无缺损,起床后发现症状
  • 约占全部缺血性卒中的15-25%
  • 评估策略:DWI-FLAIR不匹配或多模态CT
假性卒中(Pseudo-stroke):
  • 代谢性:低血糖、低钠血症
  • 癫痫:Todd麻痹
  • 偏头痛:偏瘫型偏头痛
  • 转换障碍
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五、治疗原则(C)

1. 急性期再灌注治疗时间窗

治疗方式时间窗纳入标准证据
rt-PA静脉溶栓4.5小时NIHSS、CT排除出血ECASS III
替奈普酶(TNK)4.5小时同rt-PANorther-TEMPO
机械取栓(MT)6小时(前循环)LVO+ASPECTS≥6HERMES
机械取栓(MT)6-24小时LVO+核心/半暗带不匹配DAWN、DEFUSE 3

2. 静脉溶栓

rt-PA(阿替普酶)方案:

参数标准剂量注意事项
剂量0.9 mg/kg(最大90mg)10%团注,90%滴注1h
时间窗发病4.5小时内以症状出现时间计算
年龄上限无上限≥80岁不增加出血风险
血压管理<185/110 mmHg溶栓前需控制
绝对禁忌出血、近期手术、严重卒中需严格筛查

替奈普酶(Tenecteplase)优势:

  • 单次静注(无需泵)
  • 纤维蛋白特异性更高
  • 0.25 mg/kg(尚未广泛获批)

3. 机械取栓(Mechanical Thrombectomy)

目标血管(Target Occlusion):

  • ICA颈内动脉
  • MCA M1段
  • 颅内椎动脉
  • 基底动脉
患者筛选标准(EXTENDED TIME WINDOW):

标准6小时内6-24小时(DAWN标准)
年龄≥18岁18-80岁
入院NIHSS≥6分10-25分
ASPECTS≥6分≥6分(部分研究≥5)
核心梗死小-中等临床-影像不匹配
时间6小时内6-24小时

取栓技术:

技术特点
ADAPT直接抽吸导管到位抽吸
Solumbra支架取栓+抽吸导管配合
BADDASS球囊导引导管+双抽吸

4. 急性期内科治疗

治疗方案证据
抗血小板阿司匹林160-300mg(溶栓后24h再用)CAST、IST
他汀尽早高强度他汀(阿托伐他汀80mg)改善功能预后
降压溶栓后<180/105mmHg;非溶栓<220/120mmHg避免再灌注损伤
血糖目标7.8-10 mmol/L避免低血糖
体温目标<37.5℃发热加重预后
吞咽筛查24h内完成预防肺炎

5. 卒中单元与康复

内容时机内容
康复评估24-48h内运动、感觉、语言、吞咽
早期康复24-48h生命体征稳定后被动关节活动、床上坐起
言语治疗尽早失语、构音障碍
高压氧选择性大面积梗死不作为首选

6. 二级预防

策略具体方案
抗血小板阿司匹林/氯吡格雷/双抗(根据TOAST分型)
他汀高强度他汀,目标LDL<1.8 mmol/L
降压目标<140/90mmHg(发病1周后启动)
房颤抗凝NOAC优先(利伐沙班、达比加群等)
生活方式戒烟、限酒、减重、运动
颈动脉干预症状性颈动脉狭窄≥70%→CEA或CAS

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六、第六期总结:四字口诀

要点记忆口诀
TOAST分型大动脉、心源、小血管、其他、不明
缺血级联能量→兴奋毒性→钙超载→氧化→炎症→凋亡
时间窗溶栓4.5h,取栓6-24h
ASPECTSMCA10区,10分正常,≤7分低,≤6分不取栓
CTP不匹配CBF低+CBV正常=半暗带,不匹配比≥1.8
DWI-FLAIR高-低=<4.5h,高-高=>4.5h
NIHSS面凝视视野,上下肢运动,感觉语言忽视
rt-PA0.9mg/kg,10%团注,90%滴注1h

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七、下期预告

第七期:脑出血与蛛网膜下腔出血

  • 脑出血的病因与影像诊断
  • 急性期血压管理与止血策略
  • 蛛网膜下腔出血的早期识别与再出血预防
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上白泽慧音 · 2026-03-30