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第七期:脑出血与蛛网膜下腔出血

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一、解剖与生理基础(B)

1. 脑出血的解剖学基础

出血部位责任血管常见病因
基底节区(最常见)豆纹动脉(MCA穿支)高血压性
丘脑丘脑穿支动脉高血压性
脑叶/皮质下皮层动脉分支CAA、淀粉样血管病
脑桥基底动脉穿支高血压性
小脑小脑上/下动脉穿支高血压性、血管畸形
脑室内脉络丛血管脉络丛乳头状瘤、AVM

基底节区血肿分型(按Grebe分类):

  • I型:血肿累及内囊后肢
  • II型:血肿累及内囊前肢
  • III型:血肿仅累及壳核

2. 蛛网膜下腔的解剖

结构描述
蛛网膜透明薄膜,覆盖脑表面
软脑膜紧贴脑表面,富含血管
蛛网膜下腔两层之间的腔隙,充满CSF
Willis环周围池脚间池、桥池、脚池
大脑侧裂池MCA主干走行区

3. 脑出血的病理生理基础

血肿扩大的病理机制:

因素机制
活动性出血出血后30min内持续出血占36-71%
早期扩大的预测入院时NCCT密度不均匀、液平等
血压因素SBP>200mmHg增加扩大风险
凝血障碍口服抗凝药、凝血因子缺乏

脑出血后的继发性损伤机制:

时间病理事件
0-6h血肿机械压迫、血肿周围水肿
6-24h炎症细胞浸润、细胞毒性水肿
1-3天血肿释放凝血酶、血脑屏障破坏
3-7天巨噬细胞吞噬、灶周水肿达峰
>7天血肿机化、含铁血黄素沉积

4. 脑血管的生理调节

调节机制正常范围临床意义
脑灌注压(CPP)CPP=MAP-ICP(正常70-100mmHg)CPP过低→脑缺血
血脑屏障(BBB)选择性通透破坏→血管源性水肿
脑血管自动调节MAP 60-170mmHg时CBF恒定失代偿→出血加重
颅内压(ICP)正常5-15mmHgICP>20mmHg需干预

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二、病理生理(P)

1. 脑出血的病因学分类

病因发病机制比例(估计)
高血压性脑出血慢性高血压→脂质透明样变→血管壁坏死→破裂50-70%
脑淀粉样血管病(CAA)Aβ沉积→血管壁中层平滑肌丢失→脆弱10-20%(老年人)
抗凝相关出血华法林/NOAC→INR过高或凝血障碍10-15%
血管畸形AVM、CCF、海绵状血管瘤破裂5-10%
动脉瘤破裂蛛网膜下腔出血5%
肿瘤出血转移瘤(原发:黑色素瘤、肾癌)2-5%
其他感染性心内膜炎、烟雾病<5%

2. 脑出血的病理演变

时间阶段大体改变镜下改变
0-6h血肿为暗红色血液神经元变性、血管充血
6-24h血肿凝固,边缘水肿中性粒细胞开始浸润
1-3天血肿液化、边缘明显水肿巨噬细胞吞噬红细胞
4-7天血肿颜色变浅、开始机化纤维母细胞、肉芽组织
1-3周血肿包裹、囊腔形成胶质细胞增生、含铁血黄素
>3周囊性空腔、瘢痕形成胶质瘢痕、室管膜细胞覆盖

3. 血肿周围组织损伤机制

损伤类型分子机制临床后果
机械压迫血肿占位效应颅内压升高、脑疝
兴奋毒性谷氨酸释放↑神经元损伤
炎症反应IL-6、TNF-α↑脑水肿加重
凝血酶释放凝血级联激活血脑屏障破坏
补体激活MAC形成红细胞裂解
氧化应激ROS↑神经元死亡

4. 蛛网膜下腔出血(SAH)的病理

项目内容
主要病因颅内动脉瘤破裂(85%)、非动脉瘤性SAH(15%)
出血分布血液进入蛛网膜下腔,基底池最显著
急性并发症再出血(24h内最高)、急性脑积水、CVS
迟发性并发症迟发性脑缺血(DCI)、交通性脑积水

动脉瘤性SAH的病理生理:

阶段时间病理改变
急性期0-3天血液刺激→急性ICP升高、脑血管痉挛(早期)
亚急性期4-14天氧合血红蛋白→炎症→脑血管痉挛(高峰期)
慢性期>14天纤维化、脑积水

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三、分子与影像学(M)

1. 脑出血的影像学评估

检查目的优势局限
NCCT首选、快速排除出血敏感性近100%(急性期)早期无法判断时间
CTA寻找活动性出血、血管畸形快速、敏感性高需对比剂
MRI评估陈旧出血、CAASWI可显示微出血急性期不首选
MRA/MRI无创血管成像无对比剂敏感性较低
DSA金标准血管造影精确显示动脉瘤/AVM有创、耗时

CT影像学特征:

特征影像学表现临床意义
均匀高密度30-60HU急性期新鲜出血
液-液平面上低下高凝血障碍或肿瘤出血
黑洞征低密度区被高密度包围提示活动性出血
漩涡征高低密度混合早期血肿扩大
卫星征血肿旁小结节早期扩大预测

2. 血肿体积测量

ABC/2法(NCCT体积估算):

` 体积(ml)= A × B × C / 2

A = 血肿最大层面长径(cm) B = 垂直于A的最大宽度(cm) C = 血肿纵向厚度(cm)或层面数 × 层厚 `

改良版(血肿不规则时):

  • 采用多田公式:V = π/6 × L × W × H
  • CT volumetry软件更精确

3. SAH的影像学诊断

检查敏感性特点
NCCT发病24h内98%,7天内50%脑池高密度铸型
MRI FLAIR24h内高敏感蛛网膜下腔高信号
CTA检测动脉瘤>3mm敏感性>95%急性期首选
DSA金标准三维旋转 angiography

Fisher分级(SAH严重程度):

分级CT表现血管痉挛风险
1级无出血可见
2级出血厚度<1mm
3级出血厚度>1mm
4级脑内血肿或脑室出血变异大

4. 分子标志物

标志物来源临床意义
GFAP星形胶质细胞脑出血早期升高,鉴别缺血性卒中
S100B星形胶质细胞血脑屏障破坏、预后评估
D-dimer纤溶系统SAH中升高,与CVS相关
NSE神经元出血后神经元损伤
MBP髓鞘白质损伤标志
内皮素-1(ET-1)血管内皮CVS预测
Aβ-40淀粉样蛋白CAA相关出血

5. 脑出血的影像鉴别诊断

疾病CT特征鉴别要点
缺血性卒中转换低密度为主灰白质分界模糊
肿瘤卒中强化不均匀增强扫描可见肿瘤成分
AVM出血位置表浅可见钙化、血管流空
海绵状血管瘤爆弹征MRI更敏感
CAA相关微出血脑叶分布MRI SWI序列

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四、临床表现(R)

1. 脑出血的临床表现

基底节区出血(最常见,占50-60%):

血肿量临床表现
<30ml对侧偏瘫、偏身感觉障碍,轻度失语
30-60ml偏瘫+偏盲+意识障碍
>60ml脑疝形成,昏迷,GCS下降

各部位出血的典型综合征:

部位责任血管典型症状
壳核出血豆纹动脉外侧支对侧偏瘫、偏身感觉障碍、同向偏盲(若累及内囊后肢)
丘脑出血丘脑穿支动脉偏身感觉障碍、同向偏盲、上视受限(若压迫中脑)
脑桥出血基底动脉穿支四肢瘫、针尖样瞳孔、昏迷、高热
小脑出血小脑动脉穿支共济失调、眩晕、呕吐、步态不稳
脑叶出血皮层动脉头痛、局灶神经缺损,CAA相关者反复发作

2. 脑出血的临床评分

GCS(Glasgow Coma Scale):

项目评分
睁眼(E)4=自发,3=呼唤,2=疼痛,1=无
语言(V)5=正常,4=混乱,3=单词,2=声音,1=无
运动(M)6=遵嘱,5=定位,4=躲避,3=屈曲,2=过伸,1=无
总分15分满分,<8分=严重受损

ICH评分(30天死亡风险):

评分要点分值
GCS/NIHSSGCS≤5=2分,GCS 6-12=1分
血肿体积≥30ml=1分
年龄≥80岁=1分
幕下位置有=1分
脑室内出血有=1分

预后判断:

  • 0分:0%
  • 1分:13%
  • 2分:26%
  • 3分:72%
  • 4分:97%
  • 5分:100%

3. SAH的临床表现

典型SAH三联征:

  • 突发剧烈头痛("雷击样"、"一生中最严重的头痛")
  • 恶心、呕吐
  • 颈强直/Kernig征
Hunt-Hess分级(SAH分级):

分级意识状态症状
0级无症状动脉瘤存在但未破裂
1级无或轻微轻微头痛、轻度颈强
2级中-重度剧烈头痛、颈强、无神经缺损
3级嗜睡意识模糊、轻度局灶缺损
4级昏迷中枢性昏迷、偏瘫
5级濒死去脑强直、深昏迷

SAH的并发症:

并发症发生时间临床表现
再出血24h内最高(4-14%)症状突然加重、意识恶化
急性脑积水1-3天意识下降、ICP升高
脑血管痉挛(CVS)4-14天局灶缺损、意识下降
迟发性脑缺血(DCI)4-14天新发局灶缺损或GCS下降>2分
交通性脑积水>14天步态异常、认知下降、尿失禁

4. 脑出血与SAH的鉴别

特点脑出血SAH
起病数分钟-数小时达峰数秒("雷击样")
头痛常见,出血侧显著剧烈、弥漫性
意识常有意识障碍可短暂清醒("风暴前平静")
局灶体征偏瘫、偏身感觉障碍常见脑神经麻痹多见
脑膜刺激征晚期出现早期出现
血压极高(200/120常见)通常正常或轻度升高
CT表现脑实质高密度蛛网膜下腔高密度

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五、治疗原则(C)

1. 急性期血压管理

INTERACT系列研究证据:

指南目标血压适用人群
ATACH-IISBP<140mmHg发病6h内
INTERACT-2SBP<180mmHg(强化<140)发病6h内
中国指南SBP 140-160mmHg一般患者

急性期降压策略:

药物用法注意事项
乌拉地尔5-25mg静注,泵入首选,安全性好
尼卡地平0.5-10μg/kg/min泵入平稳降压
拉贝洛尔5-20mg静注,可重复哮喘、COPD禁用
硝普钠0.5-10μg/kg/min泵入仅用于极高血压,警惕颅内压

降压原则:

  • 初期目标:SBP 140-180mmHg(或MAP 110-130mmHg)
  • 避免快速、过度降压(影响灌注)
  • 发病24h内降压幅度不超过20%

2. 止血与凝血管理

抗凝相关出血的逆转策略:

抗凝药逆转策略
华法林Vit K 10mg静注 + 4因子PCC 30-50 IU/kg
达比加群Idarucizumab 5g静注(特异性拮抗)
利伐沙班/阿哌沙班Andexanet alfa(若可及);4因子PCC
普通肝素鱼精蛋白 1mg/100U(最大50-100mg)
低分子肝素依诺:鱼精蛋白 1mg/1000U(部分中和)

其他止血治疗:

药物适应症证据
氨甲环酸发病4.5h内TICH-2研究:24h内给药可减少血肿扩大
重组因子VIIa试验性未获批,仅临床试验

3. 外科干预

开颅血肿清除术适应症:

条件标准
幕上血肿>30ml,GCS≤12,症状进行性加重
小脑血肿>10ml或直径>3cm,脑干压迫
脑积水脑室外引流
中线移位>5mm
颅内压ICP>20mmHg且CPP<70mmHg

手术方式选择:

方式特点适用情况
传统开颅直视下清除血肿浅表、需减压
小骨窗开颅微创、创伤小壳核、丘脑出血
神经内镜微创、照明好深部血肿
立体定向穿刺精确定位脑干出血、高龄患者

去骨瓣减压术:

  • 大面积脑出血(>60ml)伴脑疝
  • 目的:降低ICP、挽救半暗带
  • 需与家属充分沟通

4. SAH的特殊治疗

动脉瘤再出血预防:

措施时机方案
早期手术/介入发病24-72h内夹闭或弹簧圈栓塞
抗纤溶治疗仅在手术延迟时短期氨甲环酸≤72h

脑血管痉挛(CVS)的防治:

类型方案
预防尼莫地平 60mg q4h×21天(口服)
监测经颅多普勒(TCD)动态监测
治疗3H疗法(Hypertension-Hypervolemia-Hemodilution):扩容+升压+血液稀释
难治性CVS维沙卡芬或动脉内舒张血管剂

脑积水的管理:

类型处理
急性脑积水脑室外引流(EVD)
交通性脑积水脑室-腹腔(VP)分流

5. 急性期内科管理

管理要点方案目标
颅内压管理床头抬高30°、甘露醇、高渗盐ICP<22mmHg,CPP 60-70mmHg
血糖管理目标7.8-10mmol/L避免高血糖加重损伤
体温管理目标<37.5℃发热加重预后
营养支持发病24-48h内启动蛋白质1.2-1.5g/kg/d
DVT预防早期被动活动+弹力袜发病第1天即可
吞咽筛查24h内完成预防误吸性肺炎

6. 二级预防

脑出血后预防策略:

策略具体方案
血压控制目标<130/80mmHg(长期)
抗血小板权衡出血vs缺血风险后决定
抗凝重启心脏机械瓣需抗凝,NOAC优于华法林
CAA相关避免抗凝,限制阿司匹林
生活方式戒烟、限酒、控制体重

SAH后预防:

措施说明
动脉瘤根治手术夹闭或介入栓塞
戒烟显著降低复发风险
血压控制长期SBP<130mmHg
随访MRA/CTA定期复查

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六、第七期总结:四字口诀

要点记忆口诀
常见出血部位基底节(豆纹)、丘脑、脑桥、小脑
高血压出血机制脂质透明样变→血管壁坏死→破裂
血肿扩大时间30min-6h,CT漩涡征/黑洞征预测
ICH评分意识、血量、年龄、幕下、脑室
GCS睁眼+语言+运动(15分满分)
Hunt-Hess分级1无2轻3嗜睡4昏迷5濒死
Fisher分级无薄→厚→脑室内
SAH三联征雷击头痛+呕吐+颈强
CVS防治尼莫地平+3H疗法
华法林逆转PCC+Vit K

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七、下期预告

第八期:脑血管检查方法与介入治疗

  • DSA、MRA、CTA、颈动脉超声的临床应用
  • 颈动脉内膜切除术(CEA)与颈动脉支架(CAS)
  • 颅内动脉支架与介入治疗的最新进展
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上白泽慧音 · 2026-03-31