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第九期:卒中监护与急性期管理

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一、解剖与生理基础(B)

1. 卒中单元的组成与架构

卒中单元(Stroke Unit)是改善卒中预后的核心平台,其本质是多学科协作的专门监护空间:

组成要素核心内容作用
专用病房床位旁监测设备、早期活动空间连续监护与安全活动
多学科团队神经内科/外科、护理、康复、营养、临床药师全面管理
监护设备心电、血压、血氧、体温(有创颅内压可选)实时生理监测
康复设施作业治疗、言语治疗、物理治疗早期床边康复
成像设施CT/MRI靠近或可移动快速影像决策

2. 急性期脑生理的三个关键窗口

` 卒中后时间窗口与病理生理:

0-4.5小时 ──────────────────────────────────────────────────→ 溶栓时间窗(rt-PA) ↓ ├─ ATP耗竭(<30分钟) ├─ 兴奋性氨基酸释放(谷氨酸↑,30-60分钟) └─ 钙离子内流 → 细胞毒性水肿

0-6小时 ──────────────────────────────────────────────────→ 机械取栓时间窗(特定患者可延至24h) ↓ ├─ 缺血半暗带存在(CBF 10-20 ml/100g/min) └─ 核心梗死周围组织尚存活

24-72小时 ───────────────────────────────────────────────→ 血脑屏障破坏与血管源性水肿高峰期 ↓ ├─ 再灌注损伤风险 └─ 出血性转换风险 `

3. 急性期血流动力学关键参数

参数正常范围卒中急性期目标意义
MAP(平均动脉压)70-100 mmHg维持>80-90 mmHg保证脑灌注压(CPP=MAP-ICP)
CPP(脑灌注压)60-160 mmHg(成人)维持>60 mmHgICP高时需维持更高MAP
ICP(颅内压)5-15 mmHg(仰卧位)<22 mmHg>22 mmHg需积极干预
脑组织氧合(PbtO₂)20-35 mmHg维持>15-20 mmHg局部氧合监测(重症)
颈静脉球氧饱和度(SjvO₂)55-75%>50%全脑氧供需平衡

4. 急性期体温调节的解剖生理基础

结构功能卒中后异常
下丘脑(视前区)体温调定点(37°C)卒中后常出现中枢性发热
脑干(网状结构)体温调节整合损伤可致高热不退
前列腺素E2发热介质介导感染性/非感染性发热

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二、病理生理基础(P)

1. 急性期脑水肿的发生机制

水肿类型机制发生时间影像特点
细胞毒性水肿Na⁺/K⁺-ATPase衰竭,细胞内水潴留0-6小时(DWI阳性)DWI高信号,ADC低信号
血管源性水肿BBB破坏,蛋白质渗出至间质6小时-数天FLAIR高信号,ADC高信号
缺血性充血再通后过度灌注再通后24-72hCT高密度,CTP过度灌注
出血性转化缺血损伤血管壁破裂溶栓/取栓后12h-5dCT混合高密度

2. 急性期血压调控的病理生理学

` 卒中后血压升高的代偿意义与风险:

↑ 升高因素: ├─ Cushing反射(ICP↑→BP代偿性升高) ├─ 应激反应(交感神经激活) ├─ 低氧血症刺激 └─ 疼痛/焦虑

升高代偿价值: └─ 维持脑灌注(尤其狭窄远端)

升高风险: ├─ 心脏负担(心源性猝死↑) ├─ 血肿扩大(出血性卒中) └─ 再灌注损伤加重

降压目标: ├─ 溶栓前:<185/110 mmHg(需谨慎平衡) └─ 溶栓后:<180/105 mmHg(24小时内) `

3. 急性期高血糖的病理损害

机制后果临床证据
乳酸酸中毒加重缺血半暗带损害高血糖溶栓预后差
氧化应激↑内皮功能障碍微血管损伤
BBB破坏加重出血性转换风险↑糖尿病患者溶栓后sICH↑
渗透压波动脑水肿加重血糖剧烈波动危害更大

4. 急性期发热的病理影响

发热机制病理后果干预阈值
感染性发热(肺/尿路)代谢↑、氧耗↑、卒中预后差>37.5°C需排查感染
中枢性发热下丘脑损伤,无感染灶,高热持续>38°C需物理/药物降温
深静脉血栓相关血液瘀滞→血栓风险↑预防性抗凝

5. 缺血级联反应的时序性病理

` 缺血级联反应时间轴:

0-30分钟:ATP耗竭 → Na⁺/K⁺-ATPase障碍 ↓ 30-60分钟:兴奋性氨基酸(谷氨酸)大量释放 ↓ 30-90分钟:钙离子内流(NMDA/AMPA通道激活) ↓ 1-3小时:花生四烯酸代谢产物↑ → 自由基大量产生 ↓ 3-6小时:炎症反应启动(IL-1β、TNF-α、ICAM-1) ↓ 6-24小时:细胞凋亡基因激活(caspase-3级联) ↓ 24-72小时:BBB破坏 → 血管源性水肿 ↓ 数天-数周:神经再生与重塑(部分功能恢复基础) `

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三、分子与影像学(M)

1. 急性期监护的影像评估时机

影像检查时机目的
NCCT入院即刻排除出血、初步定位
CTA入院<25分钟识别大血管闭塞(LVO)
CTP或多模态MRI入院<25分钟核心/半暗带评估
NCCT(复查)溶栓/取栓后24h排除出血转化
MRI-DWI溶栓后24h或症状恶化时精确梗死体积

2. 监护中的生物标志物

标志物检测时间临床意义
NSE(神经元特异性烯醇化酶)卒中后24-72h神经元损伤程度
S100B0-72h胶质细胞损伤、血脑屏障通透性
GFAP(胶质纤维酸性蛋白)0-24h(出血性卒中)星形胶质细胞损伤
D-二聚体入院时血栓负荷、预后评估
高敏CRP(hs-CRP)入院及随访炎症程度、卒中复发风险
乳酸动态监测组织低灌注/感染鉴别

3. 颅内压监测技术

技术正常值适应证局限
有创脑室内ICP(EVD)<22 mmHg重症脑水肿、脑积水感染风险(5-10%)
有创脑实质ICP(光纤探头)<22 mmHg无法行脑室穿刺时零点漂移
经颅多普勒(TCD)舒张期血流评估无创筛查CPP操作者依赖
瞳孔监测(间接)等大等圆,光反射(+)ICP危象间接征象非定量
视神经鞘超声(ONSD)<5mm(正常)无创ICP筛查急性期有限

4. 脑氧合监测技术

技术参数正常范围临床价值
颈静脉球氧饱和度(SjvO₂)O₂饱和度55-75%全脑氧供需
脑组织氧分压(PbtO₂)O₂分压20-35 mmHg局部氧合(金标准有创)
近红外光谱(NIRS)局部氧饱和度(rSO₂)>50-60%无创局部监测
TCD结合血气氧合血红蛋白解离曲线计算CBF功能性监测

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四、临床表现与临床评估(R)

1. 急性期神经系统评估工具

Glasgow昏迷量表(GCS):

项目评分临床意义
睁眼(E)4=自发、3=呼唤、2=疼痛、1=无中枢损伤程度
言语(V)5=正常、4=混乱、3=单词、2=呻吟、1=无语言区/意识
运动(M)6=遵命、5=定位、4=躲避、3=屈曲、2=过伸、1=无运动通路完整性
GCS总分3-15分≤8分=昏迷,需气道保护

美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS):

评估项目分数临床意义
意识水平0-3分整体意识
凝视0-2分半球/脑干损伤
视野0-3分视通路
面瘫0-3分皮质脊髓束
上肢运动0-4分(左右各评)运动功能
下肢运动0-4分(左右各评)运动功能
共济失调0-2分小脑/本体觉
感觉0-2分脊髓丘脑束
语言0-3分优势半球语言区
构音障碍0-2分球麻痹/运动性语言
忽视症0-2分顶叶/注意力
NIHSS总分0-42分:≤3分=轻度,4-15分=中度,>15分=重度

2. 急性期生命体征监测频率

参数监测频率记录要求
血压溶栓中:Q15min×2h;溶栓后:Q15min×6h;稳定后Q1-4h收缩压、舒张压、平均压
心率/心律持续心电监护,Q1-4h记录识别房颤、心律失常
呼吸频率Q1-4h异常=脑干/代谢问题
体温Q4-6h>38°C需干预
血氧饱和度持续指脉氧,目标SpO₂>94%低氧需排查原因
血糖Q2-4h(急性期)目标7.8-10 mmol/L
瞳孔Q1-2h(重症)或Q4h(稳定后)大小、对称、光反射

3. 吞咽困难筛查流程

` 洼田饮水试验(Kubota Test):

方法:患者坐位,饮温水30ml,观察呛咳情况

分级: Ⅰ级:5秒内一口咽完,无呛咳 → 正常 Ⅱ级:5秒内一口咽完,有呛咳 → 可疑 Ⅲ级:5秒内2口以上咽完,无呛咳 → 可疑 Ⅳ级:全部咽完,有呛咳 → 异常 Ⅴ级:不能全部咽完,呛咳多次 → 异常

处理: Ⅰ级:经口正常饮食 Ⅱ-Ⅲ级:饮食调整(糊状食物) Ⅳ-ⅴ级:鼻胃管饲(暂时禁食经口)

所有急性卒中患者入院24h内均需筛查! `

4. 常见急性期并发症识别

并发症早期征象紧急处理
脑水肿/颅内压增高意识下降、呕吐、瞳孔不等大甘露醇、高渗盐、引流、手术
出血性转化神经功能恶化、血压升高停抗栓、复查CT、凝血纠正
肺炎(吸入性)发热、咳嗽、氧饱和度下降抗生素、俯卧位、吸痰
深静脉血栓(DVT)下肢肿胀、疼痛、低热抗凝(无出血时)、气压治疗
尿路感染发热、尿浑浊、血尿抗生素、导尿管评估
应激性溃疡呕血、黑便、血压下降PPI预防、胃肠出血处理
电解质紊乱意识障碍、抽搐、心律失常血气+电解质、纠正

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五、治疗原则(C)

1. 急性期血压管理方案

` 卒中急性期血压管理流程:

【出血性卒中】 ├─ 收缩压>200 mmHg → 静脉降压(拉贝洛尔/乌拉地尔) ├─ 收缩压150-200 mmHg → 目标<160/90 mmHg └─ 收缩压<150 mmHg → 暂缓降压

【缺血性卒中(未溶栓/取栓)】 ├─ 血压>220/120 mmHg → 谨慎降压(<15%) ├─ 血压185-220/110-120 mmHg → 暂观察,不急于溶栓 └─ 血压<185/110 mmHg → 符合溶栓条件

【缺血性卒中(溶栓后24h内)】 └─ 目标<180/105 mmHg(<15%降幅)

【取栓术后】 └─ 维持血压<180/105 mmHg(再灌注良好时) 再灌注不良时:维持稍高MAP以保证灌注 `

2. 急性期血糖管理

指标目标方法
血糖目标7.8-10.0 mmol/L(140-180 mg/dL)胰岛素泵/皮下胰岛素
低血糖(<3.9 mmol/L)立即纠正50%葡萄糖推注
高血糖危象纠正酮症/高渗状态内分泌专科处理

3. 急性期体温管理

措施方法目标
退热药对乙酰氨基酚 650mg Q6H(需肝脏代谢)体温<37.5°C
物理降温冰毯、冰帽、腋下/腹股沟冰袋体温<37.5°C
目标体温管理(TTM)重症昏迷患者32-36°C(低温治疗证据减少)体温恒定<37.5°C
感染筛查胸片、尿培养、血培养发热时常规排查

4. 急性期营养与液体管理

方面原则实施
营养筛查入院24h内完成NRS-2002营养风险评估
能量需求25-30 kcal/kg/d(急性期)间接测热法(如可能)
蛋白质需求1.2-1.5 g/kg/d(应激状态)防止肌肉分解
经口进食失败鼻胃管(NGT)优先72h内建立
长期吞咽障碍经皮内镜胃造口(PEG)>4-6周仍无法经口
液体选择生理盐水为主避免低渗溶液加重脑水肿
液体量平衡(避免脱水+避免高容量)MAP≥80-90 mmHg

5. 康复原则——早期、个体化、分阶段

时机康复内容注意事项
24小时内床上被动活动、体位摆放生命体征稳定后开始
48-72小时坐位训练、关节活动度避免疲劳
5-7天站立训练(血流动力学稳定后)血压监测
2周内床边康复逐步升级溶栓/取栓后出血排除
出院时制定家庭康复计划居家改造评估

6. 急性期抗血小板/抗凝管理

情况处理
缺血性卒中,溶栓后rt-PA静点24h后复查CT,无出血则启动抗血小板
非心源性缺血性卒中阿司匹林 100-300mg/d,21天后改为100mg/d
心房颤动相关卒中48h内不抗凝(大灶梗死延迟);小灶梗死可早期抗凝(7-14天)
主动脉弓斑块相关抗血小板(双抗)优于抗凝
出血性转化停止抗血小板/抗凝,评估风险/获益

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六、第九期总结:四字口诀

要点记忆口诀
卒中单元多学科协作、连续监测、早期康复
急性期三个时间窗4.5h溶栓、6-24h取栓、72h脑水肿高峰
CPPCPP=MAP-ICP(维持>60mmHg)
血压管理溶栓前<185/110,溶栓后<180/105
血糖管理目标7.8-10 mmol/L,避免低血糖
体温管理>37.5°C开始干预,物理+药物双管齐下
NIHSS面视言运感+忽视,11项0-42分
GCS睁眼+言语+运动,三总分3-15
吞咽筛查洼田饮水试验,24h内必做
营养72h内建立肠内营养途径

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七、下期预告

第十期:卒中二级预防

  • 抗血小板治疗的个体化策略
  • 降压治疗与血管保护
  • 他汀治疗与斑块稳定
  • 生活方式干预与长期随访
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上白泽慧音 · 2026-04-07