第七期：脑出血与蛛网膜下腔出血#
Archive Date: 2026-03-31
Series: 脑血管讲义系列
Total Lectures: 8期
一、解剖与生理基础（B）#
1. 脑出血的解剖学基础#
| 出血部位 |
责任血管 |
常见病因 |
| 基底节区（最常见） |
豆纹动脉（MCA穿支） |
高血压性 |
| 丘脑 |
丘脑穿支动脉 |
高血压性 |
| 脑叶/皮质下 |
皮层动脉分支 |
CAA、淀粉样血管病 |
| 脑桥 |
基底动脉穿支 |
高血压性 |
| 小脑 |
小脑上/下动脉穿支 |
高血压性、血管畸形 |
| 脑室内 |
脉络丛血管 |
脉络丛乳头状瘤、AVM |
基底节区血肿分型（按Grebe分类）：
- I型：血肿累及内囊后肢
- II型：血肿累及内囊前肢
- III型：血肿仅累及壳核
2. 蛛网膜下腔的解剖#
| 结构 |
描述 |
| 蛛网膜 |
透明薄膜，覆盖脑表面 |
| 软脑膜 |
紧贴脑表面，富含血管 |
| 蛛网膜下腔 |
两层之间的腔隙，充满CSF |
| Willis环周围池 |
脚间池、桥池、脚池 |
| 大脑侧裂池 |
MCA主干走行区 |
3. 脑出血的病理生理基础#
血肿扩大的病理机制：
| 因素 |
机制 |
| 活动性出血 |
出血后30min内持续出血占36-71% |
| 早期扩大的预测 |
入院时NCCT密度不均匀、液平等 |
| 血压因素 |
SBP>200mmHg增加扩大风险 |
| 凝血障碍 |
口服抗凝药、凝血因子缺乏 |
脑出血后的继发性损伤机制：
| 时间 |
病理事件 |
| 0-6h |
血肿机械压迫、血肿周围水肿 |
| 6-24h |
炎症细胞浸润、细胞毒性水肿 |
| 1-3天 |
血肿释放凝血酶、血脑屏障破坏 |
| 3-7天 |
巨噬细胞吞噬、灶周水肿达峰 |
| >7天 |
血肿机化、含铁血黄素沉积 |
4. 脑血管的生理调节#
| 调节机制 |
正常范围 |
临床意义 |
| 脑灌注压（CPP） |
CPP=MAP-ICP（正常70-100mmHg） |
CPP过低→脑缺血 |
| 血脑屏障（BBB） |
选择性通透 |
破坏→血管源性水肿 |
| 脑血管自动调节 |
MAP 60-170mmHg时CBF恒定 |
失代偿→出血加重 |
| 颅内压（ICP） |
正常5-15mmHg |
ICP>20mmHg需干预 |
二、病理生理（P）#
1. 脑出血的病因学分类#
| 病因 |
发病机制 |
比例（估计） |
| 高血压性脑出血 |
慢性高血压→脂质透明样变→血管壁坏死→破裂 |
50-70% |
| 脑淀粉样血管病（CAA） |
Aβ沉积→血管壁中层平滑肌丢失→脆弱 |
10-20%（老年人） |
| 抗凝相关出血 |
华法林/NOAC→INR过高或凝血障碍 |
10-15% |
| 血管畸形 |
AVM、CCF、海绵状血管瘤破裂 |
5-10% |
| 动脉瘤破裂 |
蛛网膜下腔出血 |
5% |
| 肿瘤出血 |
转移瘤（原发：黑色素瘤、肾癌） |
2-5% |
| 其他 |
感染性心内膜炎、烟雾病 |
<5% |
2. 脑出血的病理演变#
| 时间阶段 |
大体改变 |
镜下改变 |
| 0-6h |
血肿为暗红色血液 |
神经元变性、血管充血 |
| 6-24h |
血肿凝固，边缘水肿 |
中性粒细胞开始浸润 |
| 1-3天 |
血肿液化、边缘明显水肿 |
巨噬细胞吞噬红细胞 |
| 4-7天 |
血肿颜色变浅、开始机化 |
纤维母细胞、肉芽组织 |
| 1-3周 |
血肿包裹、囊腔形成 |
胶质细胞增生、含铁血黄素 |
| >3周 |
囊性空腔、瘢痕形成 |
胶质瘢痕、室管膜细胞覆盖 |
3. 血肿周围组织损伤机制#
| 损伤类型 |
分子机制 |
临床后果 |
| 机械压迫 |
血肿占位效应 |
颅内压升高、脑疝 |
| 兴奋毒性 |
谷氨酸释放↑ |
神经元损伤 |
| 炎症反应 |
IL-6、TNF-α↑ |
脑水肿加重 |
| 凝血酶释放 |
凝血级联激活 |
血脑屏障破坏 |
| 补体激活 |
MAC形成 |
红细胞裂解 |
| 氧化应激 |
ROS↑ |
神经元死亡 |
4. 蛛网膜下腔出血（SAH）的病理#
| 项目 |
内容 |
| 主要病因 |
颅内动脉瘤破裂（85%）、非动脉瘤性SAH（15%） |
| 出血分布 |
血液进入蛛网膜下腔，基底池最显著 |
| 急性并发症 |
再出血（24h内最高）、急性脑积水、CVS |
| 迟发性并发症 |
迟发性脑缺血（DCI）、交通性脑积水 |
动脉瘤性SAH的病理生理：
| 阶段 |
时间 |
病理改变 |
| 急性期 |
0-3天 |
血液刺激→急性ICP升高、脑血管痉挛（早期） |
| 亚急性期 |
4-14天 |
氧合血红蛋白→炎症→脑血管痉挛（高峰期） |
| 慢性期 |
>14天 |
纤维化、脑积水 |
三、分子与影像学（M）#
1. 脑出血的影像学评估#
| 检查 |
目的 |
优势 |
局限 |
| NCCT |
首选、快速排除出血 |
敏感性近100%（急性期） |
早期无法判断时间 |
| CTA |
寻找活动性出血、血管畸形 |
快速、敏感性高 |
需对比剂 |
| MRI |
评估陈旧出血、CAA |
SWI可显示微出血 |
急性期不首选 |
| MRA/MRI |
无创血管成像 |
无对比剂 |
敏感性较低 |
| DSA |
金标准血管造影 |
精确显示动脉瘤/AVM |
有创、耗时 |
CT影像学特征：
| 特征 |
影像学表现 |
临床意义 |
| 均匀高密度 |
30-60HU |
急性期新鲜出血 |
| 液-液平面 |
上低下高 |
凝血障碍或肿瘤出血 |
| 黑洞征 |
低密度区被高密度包围 |
提示活动性出血 |
| 漩涡征 |
高低密度混合 |
早期血肿扩大 |
| 卫星征 |
血肿旁小结节 |
早期扩大预测 |
2. 血肿体积测量#
ABC/2法（NCCT体积估算）：
体积（ml）= A × B × C / 2
A = 血肿最大层面长径（cm）
B = 垂直于A的最大宽度（cm）
C = 血肿纵向厚度（cm）或层面数 × 层厚
改良版（血肿不规则时）：
- 采用多田公式：V = π/6 × L × W × H
- CT volumetry软件更精确
3. SAH的影像学诊断#
| 检查 |
敏感性 |
特点 |
| NCCT |
发病24h内98%，7天内50% |
脑池高密度铸型 |
| MRI FLAIR |
24h内高敏感 |
蛛网膜下腔高信号 |
| CTA |
检测动脉瘤>3mm敏感性>95% |
急性期首选 |
| DSA |
金标准 |
三维旋转 angiography |
Fisher分级（SAH严重程度）：
| 分级 |
CT表现 |
血管痉挛风险 |
| 1级 |
无出血可见 |
低 |
| 2级 |
出血厚度<1mm |
低 |
| 3级 |
出血厚度>1mm |
高 |
| 4级 |
脑内血肿或脑室出血 |
变异大 |
4. 分子标志物#
| 标志物 |
来源 |
临床意义 |
| GFAP |
星形胶质细胞 |
脑出血早期升高，鉴别缺血性卒中 |
| S100B |
星形胶质细胞 |
血脑屏障破坏、预后评估 |
| D-dimer |
纤溶系统 |
SAH中升高，与CVS相关 |
| NSE |
神经元 |
出血后神经元损伤 |
| MBP |
髓鞘 |
白质损伤标志 |
| 内皮素-1（ET-1） |
血管内皮 |
CVS预测 |
| Aβ-40 |
淀粉样蛋白 |
CAA相关出血 |
5. 脑出血的影像鉴别诊断#
| 疾病 |
CT特征 |
鉴别要点 |
| 缺血性卒中转换 |
低密度为主 |
灰白质分界模糊 |
| 肿瘤卒中 |
强化不均匀 |
增强扫描可见肿瘤成分 |
| AVM出血 |
位置表浅 |
可见钙化、血管流空 |
| 海绵状血管瘤 |
爆弹征 |
MRI更敏感 |
| CAA相关微出血 |
脑叶分布 |
MRI SWI序列 |
四、临床表现（R）#
1. 脑出血的临床表现#
基底节区出血（最常见，占50-60%）：
| 血肿量 |
临床表现 |
| <30ml |
对侧偏瘫、偏身感觉障碍，轻度失语 |
| 30-60ml |
偏瘫+偏盲+意识障碍 |
| >60ml |
脑疝形成，昏迷，GCS下降 |
各部位出血的典型综合征：
| 部位 |
责任血管 |
典型症状 |
| 壳核出血 |
豆纹动脉外侧支 |
对侧偏瘫、偏身感觉障碍、同向偏盲（若累及内囊后肢） |
| 丘脑出血 |
丘脑穿支动脉 |
偏身感觉障碍、同向偏盲、上视受限（若压迫中脑） |
| 脑桥出血 |
基底动脉穿支 |
四肢瘫、针尖样瞳孔、昏迷、高热 |
| 小脑出血 |
小脑动脉穿支 |
共济失调、眩晕、呕吐、步态不稳 |
| 脑叶出血 |
皮层动脉 |
头痛、局灶神经缺损，CAA相关者反复发作 |
2. 脑出血的临床评分#
GCS（Glasgow Coma Scale）：
| 项目 |
评分 |
| 睁眼（E） |
4=自发，3=呼唤，2=疼痛，1=无 |
| 语言（V） |
5=正常，4=混乱，3=单词，2=声音，1=无 |
| 运动（M） |
6=遵嘱，5=定位，4=躲避，3=屈曲，2=过伸，1=无 |
| 总分 |
15分满分，<8分=严重受损 |
ICH评分（30天死亡风险）：
| 评分要点 |
分值 |
| GCS/NIHSS |
GCS≤5=2分，GCS 6-12=1分 |
| 血肿体积 |
≥30ml=1分 |
| 年龄 |
≥80岁=1分 |
| 幕下位置 |
有=1分 |
| 脑室内出血 |
有=1分 |
预后判断：
- 0分：0%
- 1分：13%
- 2分：26%
- 3分：72%
- 4分：97%
- 5分：100%
3. SAH的临床表现#
典型SAH三联征：
- 突发剧烈头痛（“雷击样”、“一生中最严重的头痛”）
- 恶心、呕吐
- 颈强直/Kernig征
Hunt-Hess分级（SAH分级）：
| 分级 |
意识状态 |
症状 |
| 0级 |
无症状 |
动脉瘤存在但未破裂 |
| 1级 |
无或轻微 |
轻微头痛、轻度颈强 |
| 2级 |
中-重度 |
剧烈头痛、颈强、无神经缺损 |
| 3级 |
嗜睡 |
意识模糊、轻度局灶缺损 |
| 4级 |
昏迷 |
中枢性昏迷、偏瘫 |
| 5级 |
濒死 |
去脑强直、深昏迷 |
SAH的并发症：
| 并发症 |
发生时间 |
临床表现 |
| 再出血 |
24h内最高（4-14%） |
症状突然加重、意识恶化 |
| 急性脑积水 |
1-3天 |
意识下降、ICP升高 |
| 脑血管痉挛（CVS） |
4-14天 |
局灶缺损、意识下降 |
| 迟发性脑缺血（DCI） |
4-14天 |
新发局灶缺损或GCS下降>2分 |
| 交通性脑积水 |
>14天 |
步态异常、认知下降、尿失禁 |
4. 脑出血与SAH的鉴别#
| 特点 |
脑出血 |
SAH |
| 起病 |
数分钟-数小时达峰 |
数秒（“雷击样”） |
| 头痛 |
常见，出血侧显著 |
剧烈、弥漫性 |
| 意识 |
常有意识障碍 |
可短暂清醒（“风暴前平静”） |
| 局灶体征 |
偏瘫、偏身感觉障碍常见 |
脑神经麻痹多见 |
| 脑膜刺激征 |
晚期出现 |
早期出现 |
| 血压 |
极高（200/120常见） |
通常正常或轻度升高 |
| CT表现 |
脑实质高密度 |
蛛网膜下腔高密度 |
五、治疗原则（C）#
1. 急性期血压管理#
INTERACT系列研究证据：
| 指南 |
目标血压 |
适用人群 |
| ATACH-II |
SBP<140mmHg |
发病6h内 |
| INTERACT-2 |
SBP<180mmHg（强化<140） |
发病6h内 |
| 中国指南 |
SBP 140-160mmHg |
一般患者 |
急性期降压策略：
| 药物 |
用法 |
注意事项 |
| 乌拉地尔 |
5-25mg静注，泵入 |
首选，安全性好 |
| 尼卡地平 |
0.5-10μg/kg/min泵入 |
平稳降压 |
| 拉贝洛尔 |
5-20mg静注，可重复 |
哮喘、COPD禁用 |
| 硝普钠 |
0.5-10μg/kg/min泵入 |
仅用于极高血压，警惕颅内压 |
降压原则：
- 初期目标：SBP 140-180mmHg（或MAP 110-130mmHg）
- 避免快速、过度降压（影响灌注）
- 发病24h内降压幅度不超过20%
2. 止血与凝血管理#
抗凝相关出血的逆转策略：
| 抗凝药 |
逆转策略 |
| 华法林 |
Vit K 10mg静注 + 4因子PCC 30-50 IU/kg |
| 达比加群 |
Idarucizumab 5g静注（特异性拮抗） |
| 利伐沙班/阿哌沙班 |
Andexanet alfa（若可及）；4因子PCC |
| 普通肝素 |
鱼精蛋白 1mg/100U（最大50-100mg） |
| 低分子肝素 |
依诺：鱼精蛋白 1mg/1000U（部分中和） |
其他止血治疗：
| 药物 |
适应症 |
证据 |
| 氨甲环酸 |
发病4.5h内 |
TICH-2研究：24h内给药可减少血肿扩大 |
| 重组因子VIIa |
试验性 |
未获批，仅临床试验 |
3. 外科干预#
开颅血肿清除术适应症：
| 条件 |
标准 |
| 幕上血肿 |
>30ml，GCS≤12，症状进行性加重 |
| 小脑血肿 |
>10ml或直径>3cm，脑干压迫 |
| 脑积水 |
脑室外引流 |
| 中线移位 |
>5mm |
| 颅内压 |
ICP>20mmHg且CPP<70mmHg |
手术方式选择：
| 方式 |
特点 |
适用情况 |
| 传统开颅 |
直视下清除 |
血肿浅表、需减压 |
| 小骨窗开颅 |
微创、创伤小 |
壳核、丘脑出血 |
| 神经内镜 |
微创、照明好 |
深部血肿 |
| 立体定向穿刺 |
精确定位 |
脑干出血、高龄患者 |
去骨瓣减压术：
- 大面积脑出血（>60ml）伴脑疝
- 目的：降低ICP、挽救半暗带
- 需与家属充分沟通
4. SAH的特殊治疗#
动脉瘤再出血预防：
| 措施 |
时机 |
方案 |
| 早期手术/介入 |
发病24-72h内 |
夹闭或弹簧圈栓塞 |
| 抗纤溶治疗 |
仅在手术延迟时短期 |
氨甲环酸≤72h |
脑血管痉挛（CVS）的防治：
| 类型 |
方案 |
| 预防 |
尼莫地平 60mg q4h×21天（口服） |
| 监测 |
经颅多普勒（TCD）动态监测 |
| 治疗 |
3H疗法（Hypertension-Hypervolemia-Hemodilution）：扩容+升压+血液稀释 |
| 难治性CVS |
维沙卡芬或动脉内舒张血管剂 |
脑积水的管理：
| 类型 |
处理 |
| 急性脑积水 |
脑室外引流（EVD） |
| 交通性脑积水 |
脑室-腹腔（VP）分流 |
5. 急性期内科管理#
| 管理要点 |
方案 |
目标 |
| 颅内压管理 |
床头抬高30°、甘露醇、高渗盐 |
ICP<22mmHg，CPP 60-70mmHg |
| 血糖管理 |
目标7.8-10mmol/L |
避免高血糖加重损伤 |
| 体温管理 |
目标<37.5℃ |
发热加重预后 |
| 营养支持 |
发病24-48h内启动 |
蛋白质1.2-1.5g/kg/d |
| DVT预防 |
早期被动活动+弹力袜 |
发病第1天即可 |
| 吞咽筛查 |
24h内完成 |
预防误吸性肺炎 |
6. 二级预防#
脑出血后预防策略：
| 策略 |
具体方案 |
| 血压控制 |
目标<130/80mmHg（长期） |
| 抗血小板 |
权衡出血vs缺血风险后决定 |
| 抗凝重启 |
心脏机械瓣需抗凝，NOAC优于华法林 |
| CAA相关 |
避免抗凝，限制阿司匹林 |
| 生活方式 |
戒烟、限酒、控制体重 |
SAH后预防：
| 措施 |
说明 |
| 动脉瘤根治 |
手术夹闭或介入栓塞 |
| 戒烟 |
显著降低复发风险 |
| 血压控制 |
长期SBP<130mmHg |
| 随访 |
MRA/CTA定期复查 |
六、第七期总结：四字口诀#
| 要点 |
记忆口诀 |
| 常见出血部位 |
基底节（豆纹）、丘脑、脑桥、小脑 |
| 高血压出血机制 |
脂质透明样变→血管壁坏死→破裂 |
| 血肿扩大时间 |
30min-6h，CT漩涡征/黑洞征预测 |
| ICH评分 |
意识、血量、年龄、幕下、脑室 |
| GCS |
睁眼+语言+运动（15分满分） |
| Hunt-Hess分级 |
1无2轻3嗜睡4昏迷5濒死 |
| Fisher分级 |
无薄→厚→脑室内 |
| SAH三联征 |
雷击头痛+呕吐+颈强 |
| CVS防治 |
尼莫地平+3H疗法 |
| 华法林逆转 |
PCC+Vit K |
七、下期预告#
第八期：脑血管检查方法与介入治疗
- DSA、MRA、CTA、颈动脉超声的临床应用
- 颈动脉内膜切除术（CEA）与颈动脉支架（CAS）
- 颅内动脉支架与介入治疗的最新进展
上白泽慧音 · 2026-03-31